مقدمه: نفروپاتی دیابتی هنوز هم یکی از شایع ترین علل نارسایی پیشرفته کلیوی محسوب می گردد. یکی از موانع موجود در پیشگیری مؤثرتر از این عارضه، ماهیّت پیچیده و نقش سیّالی است که زمینه ژنتیکی افراد دیابتی در زمینه هدایت و هماهنگیOrchestrating)) میان علل شناخته و ناشناخته این عوارض در قالب استعداد و یا مقاومت میزبان از خود نشان می دهند. بررسی تأثیرات منفرد هر ژن با اولویت  ژن هایی که دخالت آنها در ایجاد و یا پیشرفت فنوتیپ مورد مطالعه، توجیه بیولوژیک دارد، تنها رویکرد مطالعاتی است که برای غلبه بر پیچیدگی(Complexity)  و تجزیه (Dissection) زیرساخت ژنتیکی بیماریهای کمپلکس (مثل نفروپاتی دیابتی)، در دسترس محققین قرار دارد. روش ها: در قالب یک "Association Study"، تاثیرات و قابلیت های فنوتیپیک پلی مورفیسم های ژن  TGF-β1در کدون های 10 T/C)*869 +) و G/C)*915+) 25  در پیدایش و کنترل شدت نفروپاتی دیابتی در بیماران مبتلا به دیابت نوع یک ((T1DM مورد مطالعه قرار گرفت. میزان فراوانی آلل/ ژنوتیپ حاصله از پلی مورفیسم های ژن مذکور که توسط روش PCR – ARMS تایپ گردید، در دو گروه بیمار (248 نفر:86 DN+  و162 DN−) و کنترل سالم (113 نفر) که همگی "بریتانیایی- قفقازی" بوده اند، بررسی گردید. یافته ها: تفاوت معناداری در توزیع فراوانی آلل های پلی مورفیک ژن TGF-β1 بین گروه ها و زیرگروه های افراد مورد مطالعه مشاهده نشد P=NS)). نتیجه گیری: این عدم تفاوت در توزیع آلل ها/ ژنوتیپ ها، می تواند تا حدودی "قابلیت عملکردی" (Functionality) (و البته پتانسیل پروگنوستیک) پلی مورفیسم های مورد مطالعه را در سطح ژنی به عنوان نشانگرهایی "قابل اعتماد"، زیر سوال ببرد. تاکید مجدد برعدم وجود رابطه قطعی و دایمی بین "ژنوتیپ- فنوتیپ" در بیماری های پیچیده،  می تواند پیام مطالعه حاضر باشد. البته این نتیجه (عدم پیوستگی) می تواند نتیجه ای "کاذب" نیز فرض گردد و آن حالتی است که به علت "کشنده" بودن نفروپاتی دیابتی، بخشی از بیمارانی که حامل "ژنوتیپ های پرخطر" بوده اند، به علت مرگ از جمعیت مورد مطالعه، حذف قبلی شده اند.

مقدمه و هدف: سایتو کاین ها از عوامل سیستم ایمنی هستند که بعنوان ایفا کنندگان نقش اساسی در پاکسازی یا پیشرفت عفونت هپاتیت C شناخته می شوند. اثر خصوصیات ژنتیکی میزبان بر برون ده بالینی عفونت هپاتیت C هنوز کاملا مشخص نیست. از سوی دیگر تاثیر تغییرات ژنتیکی از قبیل چند شکلی های تک نو کلئوتیدی بر میزان بیان و عملکرد سایتو کاین ها تحت بررسی است. هدف از مطالعه حاضر مقایسه تغییرات ژنی سایتو کاین Transforming Growth Factor - β در رابطه با حساسیت آنها نسبت به عفونت هپاتیت C بود.روش کار: در این مطالعه مورد ـ شاهدی جمعیت مورد مطالعه متشکل از125  فرد مبتلا به هپاتیت C و فرد سالم بود. تعیین ژنوتایپ با استفاده از واکنش زنجیره پلیمراز و متعاقب آن هضم آنزیمی بروش (Restriction Fragment Length Polymorphism) RFLP و توزیع پلی مورفیسمG>C   915ژن TGF - β1 بین دو گروه مقایسه شد. برای تایید نتایج ژنوتایپینگ %10 نمونه ها با روش تعیین توالی مستقیم تعیین ژنوتایپ شدند.نتایج: فراوانی ژنوتیپ های GG، GC و CC بترتیب در بیماران%92 ،8 % و %0 و در میان افراد شاهد بترتیب %89.6، %8.8 و  %1.6بود و فراوانی الل های G و C در افراد شاهد بترتیب %94 و 6% و درمیان بیماران بترتیب 96% و 4% بود. از لحاظ آماری میان بیماران و افراد شاهد ارتباط معنی داری یافت نشد.نتیجه نهایی: توزیع ژنوتیپ ها در بین بیماران هپاتیت C مزمن مشابه برخی از مطالعات قبلی است. اما فراوانی ژنوتیپ ها در افراد شاهد با بررسی های انجام شده در جمعیت های دیگر متفاوت است. در نتیجه در مورد این جمعیت ایرانی نمی توان پلی مورفیسم جایگاه 915 ژن TGF - β را عامل افزایش یا کاهش حساسیت افراد نسبت به عفونتHCV  دانست.

سابقه و هدف: TGF-β1 یکی از فاکتورهای رشد است که در کنترل عملکرد سلولی در هر دو حالت سلامت و بیماری نقش دارد. ‏اما چگونگی اثر سیگار بر سطح و غلظت این سایتوکاین در مایع شیار لثه ای‏‏، همچنان ناشناخته باقی مانده است. هدف از این مطالعه بررسی رابطه مصرف سیگار با غلظت TGF-β1 موجود در مایع شیار لثه ای در بیماران مبتلا به پریودنتیت مزمن متوسط تا شدید بود.مواد و روشها: در مطالعه تحلیلی و مورد-شاهدی حاضر، نمونه مایع شیار لثه از 60 بیمار مبتلا به پریودنتیت مزمن متوسط تا شدید (30 بیمار سیگاری و 30 بیمار غیرسیگاری) مراجعه کننده به بخش پریودنتیکس دانشکده دندانپزشکی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی‏‏‏‏‏ ‏‏‏و درمانگاه های وابسته به آن (قاضی طباطبایی و بهفر) توسط Perio strip جمع آوری شد. غلظت TGF-β1 توسط ELISA ارزیابی گردید.یافته ها: در این تحقیق با مقایسه موارد بیمار سیگاری و غیرسیگاری با وجود بالاتر بودن غلظتTGF-β1 در مایع شیار لثه افراد بیمار سیگاری اختلاف آماری معنی داری مشاهده نشد. همچنین، در مورد نمونه های سالم نیز با وجود بالاتر بودن غلظت TGF-β1 در موارد سیگاری باز هم به اختلاف آماری معنی داری مشاهده نشد. با انجام این تحقیق مشخص شد که بین دو گروه سالم و بیمار غیرسیگاری از نظر غلظت TGF-β1 اختلاف آماری معنی داری وجود دارد (p<0.0001)، به طوری که در موارد بیمار، غلظت TGF-β به مراتب بالاتر از موارد سالم بود. در مورد افراد سیگاری، علیرغم اینکه میزان TGF-β1 در سایت سالم کمتر از سایت بیمار بود، بین موارد سالم و بیمار چنین اختلاف آماری معنی داری را نشان نداد.نتیجه گیری: در مجموع بر اساس یافته های به دست آمده از این تحقیق، چنین نتیجه گیری می شود که با بروز بیماری پریودنتال و پیشرفت آن بر غلظت TGF-β1 مایع شیار لثه افزوده می شود و سیگار تاثیر قابل ملاحظه ای بر افزایش غلظت TGF-B1 ندارد. بنابراین، می توان بالا بودن غلظت آن را به ویژه در موارد بیمار غیرسیگاری، در مقایسه با موارد سالم غیرسیگاری به اثرات آن در جهت تنظیم پاسخ های ایمنی، محدود کردن التهاب و آغاز پروسه های ترمیمی نسبت داد.

مقدمه: استفاده گسترده از سولفور موستارد به عنوان جنگ افزار شیمیایی اثرات سمی طولانی مدتی به جای گذاشته است. بنابراین تمام متخصصان سلامت باید دانش کافی و آمادگی مقابله با هر گونه حمله شیمیایی مشابه را داشته باشند. فاکتور تغییردهنده رشد (TGF-b) نقش مهمی در بیماری های مزمن راه هوایی، از جمله فرایند تغییر ساختار راه هوایی که منجر به انسداد راه هوایی می شود، ایفا می کند. این تغییرات مورفولوژیک در دیواره راه هوایی با افزایش سنتز ماتریکس خارج سلولی توسط فیبروبلاست های راه هوایی و رسوب در دیواره راه هوایی صورت می گیرد. TGF-b نقش قابل توجهی در تغییر فعالیت فیبروبلاست ها در جهت تغییر ساختار راه هوایی دارد. هدف از مطالعه حاضر جداسازی و دست یابی به سلول های فیبروبلاست اولیه راه هوایی به صورت مستقیم از نمونه های بیوپسی راه هوایی مصدومین شیمیایی و نمونه های کنترل و بررسی بیان ژن TGF-b1 و TGF-b2 در سلول های فیبروبلاست جداسازی شده، به منظور مطالعه in vitro اثرات مخرب گاز سولفوموستارد بر مجاری هوایی و درک مکانیسم های مولکولی آسیب های ناشی از سولفوموستارد با هدف توسعه اقدامات پزشکی به منظور درمان و پیشگیری از این آسیب ها می باشد.مواد و روش ها: در این مطالعه با کمک تکنیک های کشت سلولی سلول های فیبروبلاست از بافت بیوپسی راه هوایی جدا و کشت داده شدند. پس از استخراج RNA از سلول های فیبروبلاست و سنتز cDNA، بیان ژن های TGF-b1 و TGF-b2 در سطح mRNA، در دو گروه مصدومین شیمیایی و افراد کنترل، توسط روش RT- PCR مورد بررسی قرار گرفت.یافته ها: نتایج نشان دادند که ایزوفروم های TGF-b1 و TGF-b2، در سلول های فیبروبلاست اولیه در هر دو گروه بیان می شوند. بررسی های آماری نشان می دهد که بیان ژن های TGF-b1 و TGF-b2 به طور معنی داری در نمونه های مصدومین شیمیایی به نسبت نمونه های کنترل افزایش می یابد.نتیجه گیری: روش به کار گرفته شده در این مطالعه روش توانمندی در جداسازی سلول های فیبروبلاست از نمونه های بیوپسی می باشد و نتایج نشان داد که TGF-b1 و TGF-b2 نقش مهمی در بیماری های مزمن ریوی مصدومین شیمیایی، از جمله در تغییر ساختار راه هوایی بازی می کند.

مقدمه سالمندی با تغییرات آناتومیک و فیزیولوژیک اکثر بافت ها و ارگان های بدن همراه است. از آنجا که فعالیت بدنی می تواند بر عملکرد سیستم همورال و ایمونال تاثیر داشته باشد اهمیت آن در در دوران سالمندی به منظور پیشگیری از بی نظمی پیشرونده دستگاه های بدن بسیار مهم می باشد. مواد و روش ها در این مطالعه نیمه تجربی 30 مرد سالمند سالم در 3 گروه تمرین هوازی، ترکیبی و کنترل قرار گرفتند. تمرینات طی 8 هفته با تواتر3 جلسه در هفته انجام شد. تمرینات هوازی با شدت 75-60 % حداکثر ضربان قلب انجام شد. تمرینات ترکیبی با همان درصد حداکثر ضربان قلب و تمرینات مقاومتی شامل 5 حرکت با شدت 60 درصد 1RM که در طی هفته های تمرینی به 75 % رسیده بود، انجام شد. برای مقایسه میانگین های درون و بین گروهی، از آزمون تحلیل واریانس آنکوا وT همبسته در سطح معنا داری 05/0 ≤ p استفاده شد. یافته ها نتایج تحقیق حاضرنشان داد تمرین هوازی و ترکیبی باعث تغییرات معنی داری در سطح TGF-β 1 015/0=p و کورتیزول (016/0 = p در گروه های تمرین نسبت به گروه کنترل می شود. بر اساس نتایج مقادیر پس آزمون، TGF-β 1 در گروه ترکیبی و هوازی افزایش یافته و فاکتور کورتیزول در گروه ترکیبی کاهش معنی داری نسبت به پیش آزمون داشته است. بحث و نتیجه گیری به نظر می رسد انجام فعالیت های ورزشی می تواند باعث افزایش TGF-β 1 و کاهش کورتیزول گردد و فعالیت ورزشی به عنوان راهکاری برای جلوگیری از مشکلات در سنین حساس سالمندی حایز اهمیت باشد.

مقدمه: سلول های دندریتیک، سلول های حرفه ای عرضه کننده آنتی ژن هستند که پیام های تنظیمی ضروری برای شروع پاسخ های ایمنی به وسیله لنفوسیت های T را فراهم می کنند. این سلول ها در تعامل با سلول های T تنظیمی(Regulatory)  نقش مهمی در درمان بیماری ها دارند.هدف: بررسی اثر سایتوکاین (Transforming growth factor  b) TGF- b1 در تمایز سلول های دندریتیک و نیز توانایی این سلول ها در گسترش سلول های T تنظیمی  (T regulatory)در محیط کشت سلولی. مواد و روش ها: در یک  مطالعه تجربی از 5 نفر داوطلب، نمونه گیری انجام شد و سلول های تک هسته ای خون محیطی آنها با استفاده از محلول فایکول جدا شدند. سلول های دندریتیک از سلول های منوسیت خون محیطی با استفاده ازسایتوکاین های IL-4، GM-CFS±TGF- b1 در مقابل شاهد تولید شدند و میزان تکثیر سلول های T در واکنش مختلط لکوسیتی با سلول های دندریتیک تولید شده ارزیابی شد. با استفاده از فلوسیتومتری، درصد سلول هایT CD4+CD25+ ، CD14 و شاخص های سطحی سلول های دندریتیک تعیین شد.نتایج: در این مطالعه سلول های دندریتیک در حضور سایتوکاین TGF- b1 و بدون این سایتوکاین تولید شدند. میزان تکثیر سلول های T در واکنش مختلط لکوسیتی با سلول های دندریتیک متاثر از TGF- b1 در مقایسه با کنترل کاهش داشته است و به علاوه تعداد سلول های TCD25+ در محیط کشت سلولی حاوی سلول های دندریتیک تمایز یافته با TGF-b1 افزایش 27 درصدی داشته است(p<0.05) . نتیجه گیری: در این مطالعه مولکول های TGF- b1 با اثر بر سلول های دندریتیک سبب ایجاد سلول هایی با توان مهار پاسخ های سلول هایT  در واکنش مختلط لکوسیتی شد. بر اساس نتایج حاصل از این تحقیق به نظر می رسد که این سلول ها می توانند نقش مهمی در جلوگیری از واکنش های ناخواسته ایمنی در محیط آزمایشگاهی داشته باشند.